P 17 Schwindel
M. Strupp, T. Brandt

Stand: August 2011

1. Periphere vestibuläre Schwindelformen
   P 17 – 1
   1. Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel
      P 17 – 2
   1. Akuter einseitiger partieller Vestibularisausfall bei Neuritis vestibularis
      P 17 – 3
   1. Morbus Menière
      P 17 – 4
   1. Vestibularisparoxysmie
      P 17 – 5
   1. Bilaterale Vestibulopathie
      P 17 – 6
2. Zentrale vestibuläre Schwindelformen
   P 17 – 7
   1. Vestibuläre Migräne
      P 17 – 8
   1. Episodische Ataxie
      P 17 – 9
   1. Psychogener Schwindel
      P 17 – 10
      1. Phobischer Schwankschwindel

Schwindel ist keine Krankheitseinheit, sondern ein Symptom, das multisensorische und sensomotorische Syndrome unterschiedlicher Ätiologie und Pathogenese umfasst.

Schwindel ist neben Kopfschmerz nicht nur in der Neurologie eines der häufigsten Leitsymptome. Die Lebenzeitprävalenz von Schwindel liegt bei ca. 30% und dessen jährliche Inzidenz steigt mit dem Lebensalter.

Die häufigsten peripheren vestibulären Schwindelformen sind:

• der benigne periphere paroxysmale Lagerungsschwindel (BPPV)
• der Morbus Menière und
• die Neuritis vestibularis.

Seltener sind die bilaterale Vestibulopathie, die Vestibularisparoxysmie (neurovaskuläres Kompressionssyndrom des 8. Hirnnervs) und die Perilymphfistel.

Akute periphere vestibuläre Schwindelattacken sind in der Regel gekennzeichnet durch:

• heftigen Drehschwindel und Spontannystagmus in eine Richtung
• Fallneigung in die andere Richtung sowie
• Übelkeit und Erbrechen.

Zentrale vestibuläre Schwindelformen entstehen durch Läsionen der Verbindungen zwischen den Vestibulariskernen und dem Vestibulozerebellum oder zwischen den Vestibulariskernen und den okulomotorischen Strukturen des Hirnstamms, Thalamus und vestibulärem Kortex.

Es handelt sich dabei einerseits um klar definierte Syndrome unterschiedlicher Ätiologie, wie Downbeat- oder Upbeatnystagmus, andererseits kann zentraler vestibulärer Schwindel auch Teil eines komplexen infratentoriellen klinischen Syndroms sein mit weiteren Symptomen oder supranukleären und nukleären Okulomotorikstörungen und weiteren neurologischen Hirnstammausfällen, wie z.B. beim Wallenberg-Syndrom.

Die Behandlung der verschiedenen Schwindelformen umfasst medikamentöse, physikalische, psychotherapeutische und – heute nur noch selten – operative Maßnahmen. Vor Beginn der Behandlung sollte der Patient auf die meist gute Prognose hingewiesen werden, weil viele Formen einen günstigen Spontanverlauf haben, z.B. durch Besserung der peripheren vestibulären Funktion oder durch die zentrale vestibuläre Kompensation der vestibulären Tonusimbalance, und die meisten Formen erfolgreich therapiert werden können.

Neben der symptomatischen Behandlung mit Antivertiginosa gibt es inzwischen eine kausale spezifische Pharmakotherapie verschiedener Schwindelsyndrome, insbesondere des Morbus Menière, der akuten Neuritis vestibularis, vestibulären Migräne, Vestibularisparoxysmie und des Downbeatnystagmus sowie der episodischen Ataxie Typ 2.

Periphere vestibuläre Schwindelformen

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Funktionell, anatomisch und pathophysiologisch lassen sich drei Formen peripherer vestibulärer Störungen mit typischen Symptomen und klinischen Zeichen differenzieren:

• chronischer beidseitiger peripherer vestibulärer Funktionsausfall
• akuter und subakuter einseitiger vestibulärer Funktionsausfall mit vestibulärer Tonusimbalance
• inadäquate einseitige paroxysmale Reiz- oder Ausfallphänomene des peripheren vestibulären Systems (Tab. 1).

Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel

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Der benigne periphere paroxysmale Lagerungsschwindel (BPPV) ist die häufigste Schwindelform, nicht nur des höheren Alters. Die Lebenzeitprävalenz liegt bei mindestens 3%.

Charakterisiert ist der BPPV durch kurze Drehschwindelattacken mit gleichzeitigem rotierendem Lagerungsnystagmus zur Stirn und zum unten liegenden Ohr, ausgelöst durch Kopfreklination, Kopf- oder Körperseitlagerung zum betroffenen Ohr. Drehschwindel und Nystagmus treten nach der Lagerung mit einer kurzen Latenz von Sekunden in Form eines Crescendo-Decrescendo-Verlaufs von maximal 30–60 s auf.

Der seltenere BPPV des horizontalen Bogengangs wird durch Kopfdrehung im Liegen ausgelöst.

Der BPPV kann von der Kindheit bis zum Senium auftreten, ist aber zumindest für die idiopathische Form eine typische Alterserkrankung mit einem Maximum in der 6. bis 7. Lebensdekade. Über 95% aller Fälle sind kryptogen (idiopathisch) oder degenerativ. Bei der degenerativen Form sind Frauen etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer, während die symptomatischen Fälle – Frauen : Männer = 1 : 1 – am häufigsten auf ein Schädeltrauma oder eine Neuritis vestibularis zurückgeführt werden. Ein BPPV tritt auch auffällig häufig bei verlängerter Bettruhe durch andere Erkrankungen oder nach Operationen auf.

Benigne wird diese Erkrankung genannt, weil sie meist innerhalb von Wochen oder Monaten spontan abklingt. Unbehandelt persistiert der BPPV bei etwa 30% der Patienten. Bei 50% der Patienten kommt es im Langzeitverlauf über Jahre zu einem oder mehreren Rezidiven; 80% davon im ersten Jahr nach erfolgreicher Therapie, bei Frauen häufiger (58 vs. 39%).

Die Canalolithiasishypothese kann alle Symptome des Lagerungsnystagmus erklären. Danach werden die Attacken durch frei im Bogengang bewegliche, Otokonien ausgelöst. Die Bewegung des Konglomerats übt über die Endolymphe je nach Sedimentationsrichtung eine ampullofugale oder -petale Auslenkung aus und führt damit zu einer Erregung bzw. Hemmung der vestibulären Haarzellen. Mit diesem Modell zum Pathomechanismus des BPPV lassen sich auch Richtung, Latenz, Dauer und Ermüdbarkeit des typischen Nystagmus erklären und die Veränderung dieser Parameter durch andere Kopflagerungsmanöver voraussagen.

Befreiungsmanöver

Mit der Canalolithiasishypothese, d.h. frei beweglichen Konglomerat im Bogengang, kann man die wirkungsvolle Therapie durch Kopflagerungsmanöver erklären: Durch rasche Kopflagerung zur Gegenseite kann das Konglomerat aus dem Bogengang herausgespült werden und verursacht dann keinen Lagerungsschwindel mehr. Brandt und Daroff haben erstmals 1980 ein wirkungsvolles Lagerungstrainingsprogramm in der Vorstellung entwickelt, rein mechanisch das spezifisch schwerere Otolithenmaterial – spezifisches Gewicht des Kalzits (Kalziumkarbonat): 2,71 g/cm³ – von der Cupula durch Lageänderung zu lösen, bis es verteilt in anderen Labyrinthräumen zu liegen kommt und damit die Bogengangsfunktion nicht mehr beeinträchtigt. In Modifikation dieses bereits wirkungsvollen Lagetrainings empfehlen wir heute, dass der Patient – entsprechend des 1988 von Semont et al. modifizierten Befreiungsmanövers – aus der auslösenden Position mit einer Kippung über 180° zur Gegenseite gelagert wird. Epley hat 1992 ein anderes Befreiungsmanöver durch Drehung des liegenden Patienten in Kopfhängelage vorgeschlagen.

Alle Manöver sind wirksam und durch den Mechanismus der Canalolithiasis erklärbar.

Akuter einseitiger partieller Vestibularisausfall bei Neuritis vestibularis

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Leitsymptome des akuten einseitigen Vestibularisausfalls bei einer Neuritis vestibularis sind ein akut oder subakut einsetzender, über Tage bis wenige Wochen anhaltender, meist heftiger Dauerdrehschwindel mit Scheinbewegungen der Umgebung (sog. Oszillopsien), Stand- und Gangunsicherheit mit gerichteter Fallneigung sowie Übelkeit und Erbrechen. Die Beschwerden verstärken sich bei Kopf- und Körperbewegungen, sodass die Patienten intuitiv Ruhe suchen. Hörstörungen, Tinnitus oder neurologische Ausfälle gehören nicht zum Krankheitsbild. Die Patienten sollten explizit nach derartigen Symptomen befragt werden.

Beim Kopfimpulstest nach Halmagyi und Curthoys (1988) und bei der thermischen Prüfung zeigt sich eine Un- oder Untererregbarkeit des ipsilateralen horizontalen Bogengangs. Die Tonusdifferenz der neuronalen Signale von homologen Rezeptoren beider Labyrinthe bewirkt nicht nur eine Balancestörung in Form eines vestibulären rotierenden Spontannystagmus zur gesunden Seite, sondern auch einen initialen Dreh- und Fall-Schwindel zur gesunden Seite, der durch vestibulospinale Haltungsreflexe kompensiert wird, sodass eine sichtbare Fallneigung zur Läsionsseite entsteht.

Der klinische Befund der Neuritis vestibularis ist gekennzeichnet durch:

• horizontal-rotierenden Spontannystagmus zur nicht-betroffenen Seite mit Scheinbewegungen (Oszillopsien)
• pathologische Einstellung der subjektiven visuellen Vertikalen zur betroffenen Seite
• einseitige Funktionsstörung des horizontalen Bogengangs im raschen Kopfimpulstest zur Untersuchung des vestibulo-okulären Reflexes (VOR) und in der kalorischen Prüfung und
• Gangabweichung und Fallneigung zur betroffenen Seite.

Die Beschwerden klingen langsam über ein bis zwei Wochen ab; in drei bis fünf Wochen ist in der Regel in Ruhe subjektive Beschwerdefreiheit erreicht. Die Erholung ist das Ergebnis verschiedener Vorgänge:

• periphere Erholung der Labyrinthfunktion. Häufig inkomplett
• Substitution des Funktionsausfalls durch das kontralaterale vestibuläre System und durch somatosensorische und visuelle Afferenzen und
• zentrale Kompensation des peripheren vestibulären Tonusungleichgewichts.

Im Verlauf kommt es bei der Neuritis vestibularis nur etwa in 40–50% zu einer vollständigen Erholung der peripheren vestibulären Funktion; in 20–30% der Fälle kommt es nur zu einer partiellen Erholung, in weiteren 20–30% persistiert das einseitige Defizit.

Auch bei anhaltendem Defizit bilden sich alle statischen (ohne Kopfbewegung) Symptome wie Spontannystagmus, Schwindel und Fallneigung zurück. Der Defekt zeigt sich lediglich noch in Form dynamischer Funktionsstörungen: bei raschen (hochfrequenten) Kopfbewegungen treten durch Insuffizienz des VOR retinale Bildwanderungen und Oszillopsien auf.

In einer Langzeit-Verlaufsstudie über 5–20 Jahre erlitten nur 2 von 103 Patienten ein Rezidiv, dann jeweils auf dem kontralateralen Ohr.

Die virale Genese der Neuritis vestibularis ist – in Analogie zur idiopathischen Fazialisparese – wahrscheinlich. Hierfür sprechen autoptische Studien, die entzündliche Degenerationen des Vestibularisnervs zeigten, sowie der Nachweis von Herpes-simplex-Virus-DNA und LAT (latency-associated transcript) in vestibulären Ganglienzellen.

Therapie

Basierend auf den genannten molekularbiologischen Befunden wurde eine plazebokontrollierte vierarmige Studie mit Valaciclovir, Methylprednisolon und der Kombination beider Medikamente zur kausalen Therapie bei 141 Patienten durchgeführt. Diese ergab, dass eine Behandlung mit Methylprednisolon zu einer signifikanten Verbesserung der Erholung der peripher vestibulären Funktion führt. Mit dieser Therapie erhöhte sich das Ausmaß der Erholung der Funktion des betroffenen Labyrinths von 39% auf 62%. Die Gabe von Valaciclovir und die Kombination von Glukokortikoiden mit Valaciclovir hat keinen bzw. keinen zusätzlichen Effekt. Diese Befunde werden durch eine Metaanalyse gestützt. Die beobachteten positiven Effekte beruhen am ehesten auf dem antiödematösen Effekt der Glukokortikoide. Die fehlende Wirkung von Valaciclovir lässt sich wahrscheinlich auf die schon weitgehende Replikation von HSV-1 zum Zeitpunkt des Therapiebeginns erklären.

Antivertiginosa sollten nur innerhalb der ersten Tage und nur bei schwerer Übelkeit und Brechreiz gegeben werden, da sie die zentrale Kompensation des peripheren Vestibularisausfalls verzögern.

Ein weiteres wichtiges Behandlungsprinzip ist die Förderung der zentralen Kompensation durch physikalische Therapie. Bei Patienten mit Neuritis vestibularis konnte ein signifikanter Erfolg einer intensiven Physiotherapie zwar für die vestibulospinale Haltungsregulation, nicht jedoch für die Okulomotorikstörungen und Auslenkung der subjektiven visuellen Vertikalen nachgewiesen werden. Diese Befunde werden durch eine Metaanalyse gestützt.

Morbus Menière

P 17 – 4

Der Morbus Menière ist durch rezidivierende, viele Minuten bis Stunden anhaltende Attacken von Schwindel und jeweils einseitiger Hörminderung, Tinnitus und Ohrdruckgefühl gekennzeichnet. Die einzelnen Attacken treten oft ohne Prodromi oder erkennbare Auslöser und ohne tageszeitliche Bindung auf. In etwa einem Drittel der Fälle gehen jedoch eine Verstärkung des Ohrgeräuschs, des Ohrdruckes und eine Hörminderung dem abrupt einsetzenden Schwindel voraus. Monosymptomatische rein vestibuläre oder rein cochleäre Attacken sind vor allem zu Beginn eines Morbus Menière möglich. Im Verlauf der Erkrankung entwickelt sich meist eine bleibende Hörminderung auf dem betroffenen Ohr. Das American Colleges of Ophthalmology and Otolaryngology, Head and Neck Surgery haben die folgenden diagnostischen Kriterien für einen klinisch sicheren Morbus Menière formuliert:

• zwei oder mehr Schwindelattacken von 20 Minuten Dauer oder länger
• nachgewiesene Hörminderung bei mindestens einer Untersuchung
• Tinnitus oder Ohrdruck im betroffenen Ohr
• andere Ursache klinisch ausgeschlossen.

Die Ätiologie und Pathophysiologie des Morbus Menière ist trotz vieler Untersuchungen bislang nicht sicher geklärt. Der pathognomonische histopathologische Befund ist ein Endolymphhydrops. Pathophysiologisch entsteht dieser durch eine relativ zu hohe Produktion und/oder zu geringe Resorption der Endolymphe. Der erhöhte endolymphatische Druck führt zu einer Ruptur der Endolymphmembran und/oder Öffnung spannungssensitiver unselektiver Kationenkanäle. Dies bedingt eine Erhöhung der Kaliumkonzentration im Perilymphraum mit kaliuminduzierter Depolarisation, die zunächst zu einer Exzitation und dann Depolarisation führt.

Prophylaktische Therapie

Ziel der prophylaktischen Behandlung ist, den Endolymphhydrops zu vermindern, um so die Attacken und das Fortschreiten der vestibulokochleären Defizite zu verhindern. Wenn Patienten eine oder mehr Attacken pro Monat haben, ist eine prophylaktische Therapie mit Betahistindihydrochlorid indiziert, z.B. Vasomotal 3 × 2 Tbl. à 24 mg pro Tag über mindestens 6–12 Monate. Ist der Patient sechs Monate attackenfrei, kann die Dosis langsam – je nach Verlauf um 1 Tablette alle ein bis drei Monate – reduziert werden. Es handelt sich also um eine Langzeitbehandlung. Diese Empfehlungen beruhen auf der o.g. Anwendungsbeobachtung. In einigen Fällen ist eine noch höhere Dosierung von bis zu 480 mg pro Tag notwendig.

Selten ergibt sich bei medikamentös therapieresistenten häufigen Menière-Attacken mit Innenohrschwerhörigkeit und Identifizierung der betroffenen Seite die Indikation für eine transtympanale Instillation ototoxischer Antibiotika – 1–2 ml mit einer Konzentration von 20–40 mg Gentamicin/ml – in mehrwöchentlichem Abstand und je nach Erfolg mehrfach. Das Dosisintervall sollte sich nach der Wirksamkeit richten. Nach Metaanalysen liegt die Erfolgsrate der Gabe von Gentamicin zwischen 39 und 95%.

Vestibularisparoxysmie

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Leitsymptom der Vestibularisparoxysmie sind kurze, Sekunden bis wenige Minuten anhaltende Dreh- oder Schwankschwindelattacken mit oder ohne Tinnitus oder Hörminderung, die meistens spontan auftreten und sich in vielen Fällen auch durch Hyperventilation provozieren lassen. Hörminderung und Tinnitus können auch zwischen den Attacken im Intervall vorhanden sein. Als Ursache wird eine neurovaskuläre Kompression im Austrittsbereich des Nervus vestibularis angenommen.

Therapie

Therapie der Wahl ist die Gabe von Carbamazepin in niedriger Dosis von 200–600 mg/Tag oder Oxcarbazepin 300–900 mg/Tag. Dies ist auch diagnostisch verwertbar (ex juvantibus). Bei Unverträglichkeit stehen als Alternativen Valproinsäure oder Phenytoin zur Verfügung. In einer Verlaufsstudie von 32 Patienten über einen mittleren Zeitraum von drei Jahren zeigten sich eine signifikante anhaltende Reduktion der Attackenfrequenz auf 10% der Ausgangswerte, auch eine Verminderung der Attackenintensität und Dauer.

Bilaterale Vestibulopathie

P 17 – 6

Der bilaterale vestibuläre Funktionsausfall ist die häufigste Ursache für bewegungsabhängigen Schwankschwindel mit Gangunsicherheit beim älteren Patienten. Klinische Leitsymptome sind:

• Gangunsicherheit, vor allem in Dunkelheit oder auf unebenem Grund
• Beim Sitzen und Liegen, d.h. unter statischen Bedingungen, haben die betroffenen keine Beschwerden
• Oszillopsien bei Kopfbewegungen oder beim Gehen bei einem Teil der Patienten
• Störungen des räumlichen Gedächtnisses und der Navigation.

Der klinische Verdacht auf eine bilaterale Vestibulopathie ergibt sich aus den beiden o.g. Leitsymptomen. Die Diagnose wird durch die Testung des VOR gesichert.

Als einfacher klinischer Test hat sich der Kopfimpulstest durch den Untersucher nach Halmagyi und Curthoys (1988) bewährt. Dabei zeigen sich sowohl bei Kopfdrehung nach rechts und nach links Refixationssakkaden als Ausdruck des defekten VOR. Auch der VOR-Lesetest zur Bestimmung der sog. dynamischen Sehschärfe ist pathologisch.

Die drei häufigsten nachweisbaren Ursachen der bilateralen Vestibulopathie sind:

• ototoxische Aminoglykoside (13%)
• beidseitiger Morbus Meniére (7%) und
• Meningitis (5%).

• ✓ In über 70% der Fälle, insbesondere beim älteren Patienten, bleibt die Ätiologie jedoch unklar. Hier liegt wahrscheinlich eine neurodegenerative Innenohrerkrankung vor, manchmal in Kombination mit einer zerebellären Degeneration.

Bei den meisten Patienten kommt es im Verlauf der Erkrankung zu keiner messbaren Zunahme der Beschwerden oder Defizite, aber trotz Gleichgewichtstraining auch zu keiner signifikanten Besserung.

Die Behandlung der verschiedenen Ursachen der bilateralen Vestibulopathie hat drei Ziele:

• Prophylaxe des progredienten Vestibularisausfalls
• Erholung der vestibulären Funktion und
• Förderung der Kompensation oder Substitution des vestibulären Funktionsausfalls durch physikalische Therapie.

Die Prävention ist am wichtigsten für die Gruppe der Patienten mit ototoxischer Labyrinthschädigung, vor allem durch Aminoglykoside.

Zentrale vestibuläre Schwindelformen

P 17 – 7

Die zentralen vestibulären Syndrome entstehen überwiegend durch Läsionen (Infarkt, Blutung, Tumor oder Plaque bei multipler Sklerose) der vestibulären Bahnen, die von den Vestibulariskernen im kaudalen Hirnstamm sowohl zum Zerebellum als auch zum Thalamus und bis zum vestibulären Kortex (parieto-temporal) ziehen oder durch eine Schädigung des Vestibulozerebellums. Am wichtigsten sind intraaxiale, paramediane, infratentorielle Läsionen in Nähe der Vestibulariskerngebiete sowie Schdigungen des Vestibulozerebellums. Sehr selten entstehen sie durch pathologische Erregung: paroxysmale Hirnstammattacken mit Ataxie und/oder Dysarthrie bei MS oder vestibuläre Epilepsie.

Die vestibuläre Migräne, paroxysmale Hirnstammattacken, die sehr seltene vestibuläre Epilepsie und die Episodischen Ataxien sind gut therapierbare zentrale vestibuläre episodische Schwindelformen. Zentraler vestibulärer Schwindel kann darüber hinaus vorkommen als:

• klar definiertes Leitsymptom mit typischem Okulomotorikbefund, z.B. Downbeat- oder Upbeatnystagmus, der sich nur bei zentralen Läsionen findet und eine topische Zuordnung erlaubt oder
• Teil eines komplexen neurologischen Syndroms mit begleitenden Okulomotorikstörungen und weiteren neurologischen Ausfällen, meist des Hirnstamms, z.B. Wallenberg-Syndrom bei Infarkt der dorsolateralen Medulla mit Gaumensegelparese, Dysarthrophonie, Horner-Syndrom, Singultus, dissoziierten Sensibiliätsstörungen oder Hemiataxie.

Vestibuläre Migräne

P 17 – 8

Die vestibuläre Migräne ist eine wichtige Differenzialdiagnose episodischer Schwindelformen (Tab. 1). Sie ist die häufigste Ursache für spontan rezidivierenden vestibulären Schwindel.

Die Diagnose der vestibulären Migräne ist einfach, wenn wiederholt reversible Attacken mit unterschiedlicher Kombination von Schwindel, meist okzipital betontem Kopfschmerz, Übelkeit, Licht- und Lärmempfindlichkeit, Sehstörungen, Stand- und Gangataxie und anderen Hirnstammausfällen bei familiärer Migränebelastung auftreten. Die Diagnose einer vestibulären Migräne wird schwieriger, wenn sich die Schwindelattacken isoliert und insbesondere ohne Kopfschmerz manifestieren (30%), monosymptomatische audiovestibuläre Attacken überwiegen (70%) und die Dauer der Schwindelattacken entweder nur Sekunden, Minuten oder viele Stunden beträgt.

Die Therapie der Migräneattacke und die prophylaktische Einstellung entspricht der anderer Migräneformen (s. Beitrag P 12).

Episodische Ataxie

P 17 – 9

Bis jetzt sind sieben autosomal dominant vererbte Formen episodischer Ataxien bekannt. Dabei ist die episodische Ataxie Typ 2 (EA2) der häufigsten Subtyp.

Die EA2 beginnt typischerweise im frühen Kindesalter. Die Mehrzahl der Fälle zeigt Symptome vor dem 20. Lebensjahr. Klinisch zeigt sich die EA2 meist durch attackenförmiges Auftreten von Ataxie und Schwindel, begleitet von Übelkeit und Erbrechen, häufig ausgelöst durch körperliche Anstrengung, emotionalen Stress oder Alkohol. In der klinischen Untersuchung während der Attacke können sich ein Spontannystagmus und Zeichen einer zerebellären Ataxie zeigen.

Die durchschnittliche Attackendauer reicht von mehreren Stunden bis Tagen, das attackenfreie Intervall von Tagen bis Jahren. Zwischen den Attacken zeigen mehr als 90% der Patienten zentrale Okulomotorikstörungen, am häufigsten als Blickhaltedefizit, sakkadierte Blickfolge, gestörte Fixationssuppression des vestibulookulären Reflexes und Downbeatnystagmus (bei mindestens 30–50% der Patienten). Bei der EA2 handelt es sich um eine autosomal dominant vererbte Erkrankung. In 60% der Fälle finden sich Mutationen in Bereich des Kalziumkanal-Gens CACNA1A auf Chromosom 19p13. Dieses Gen kodiert für die Cav2.1-Untereinheit des P/Q-Kalziumkanals, der als Spannungssensor und Ionenkanal fungiert.

Die Prävention von Attacken basiert einerseits auf dem Vermeiden körperlicher Anstrengung, emotionalen Stresses und von Alkohol. Darüber hinaus wurden basierend auf dem pathophysiologischen Verständnis der Erkrankung in den letzten Jahren zwei pharmakologische Therapien erarbeitet: die Gabe von 4-Aminopyridin bis 20 mg/Tag oder – wenn nicht wirksam – Acetazolamid bis 1.000 mg/Tag und.

Psychogener Schwindel

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Schwindel kann Hauptbeschwerde einer Depression, Angsterkrankung oder bizarren Leitgefühlsstörung im Rahmen einer schizophrenen Psychose sein. Die häufigste psychosomatische Schwindelform und die zweithäufigste Ursache für Schwindel in unserer Spezialambulanz ist der phobische Schwankschwindel.

Phobischer Schwankschwindel

Das Syndrom des phobischen Schwankschwindels lässt sich gut von der Agoraphobie, der Akrophobie, auch der von Marks beschriebenen Space-phobia und von den Panikstörungen abgrenzen. Leitsymptome und Charakteristika des somatoformen phobischen Schwankschwindels sind:

• Die Patienten klagen über Schwankschwindel und subjektive Stand- und Gangunsicherheit ohne eine für den Beobachter sichtbare Stand- oder Gangunsicherheit.
• Der Schwindel wird beschrieben als eine Benommenheit mit fluktuierender Unsicherheit von Stand und Gang, attackenartiger Fallangst ohne reale Stürze, z.T. auch als unwillkürliche, kurzdauernde Körperschwankung.
• Die Attacken treten oft in typischen Situationen auf, die auch als externe Auslöser anderer phobischer Syndrome bekannt sind: Brücken, Auto fahren, leere Räume, große Menschenansammlungen im Kaufhaus oder Restaurant.
• Bei vielen Patienten sind die Patienten in den frühen Morgenstunden häufig geringer ausgeprägt.
• Im Verlauf entsteht eine Generalisierung der Beschwerden mit zunehmendem Vermeidensverhalten gegenüber auslösenden Reizen. Während oder kurz nach diesen Attacken werden – häufig erst auf Befragen – Angst und vegetative Missempfindungen angegeben, wobei die meisten Patienten auch über Schwindelattacken ohne Angst berichten.
• Auf Nachfrage berichten die Patienten häufig, dass die Beschwerden nach leichtem Alkoholgenuss, während Sport und auch am Morgen nach dem Aufstehen besser sind.
• Am Beginn der Erkrankung steht häufig eine organische vestibuläre Erkrankung, z.B. abgelaufene Neuritis vestibularis oder benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel, oder besondere psychosoziale Belastungssituationen.
• Patienten mit phobischem Schwankschwindel weisen häufig zwanghafte und perfektionistische Persönlichkeitszüge und eine reaktiv-depressive Symptomatik auf.

Die Behandlung der Patienten beruht auf:

• eingehender Diagnostik
• psychoedukativer Aufklärung
• Desensibilisierung durch Eigenexposition
• regelmäßigem Sport
• bei Persistenz der Beschwerden: Verhaltenstherapie mit oder ohne begleitende Pharmakagabe, z.B. Serotoninwiederaufnahmehemmer.