C 2 Entzündliche Erkrankungen des Herzens (Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis)
F. Saborowski

1. Vorbemerkungen und diagnostische Voraussetzungen C 2 - 1
2. Endokarditis C 2 - 2
   1. - Rheumatisches Fieber und rheumatische Endokarditis C 2 - 2
   2. - Infektiöse Endokarditis C 2 - 3
3. Myokarditis C 2 - 4
   1. - Virusmyokarditis C 2 - 4
   2. - Myokarditis bei parasitären Erkrankungen C 2 - 4
   3. - Myokarditis bei Pilzerkrankungen C 2 - 4
   4. - Infektiös-toxische Myokarditis C 2 - 4
   5. - Seltene Myokarditisformen C 2 - 4
4. Perikarditis C 2 - 5

Vorbemerkungen und diagnostische Voraussetzungen

C 2 - 1

Entzündliche Erkrankungen kommen am Endo-, Myo- und Perikard isoliert vor oder betreffen mehrere Anteile des Herzens. Die Ätiologie der entzündlichen Veränderungen kann in dem Befall mit unterschiedlichen Erregern bestehen. Auf der anderen Seite sind als Ursachen eine rheumatische Erkrankung, eine hyperergisch-allergische Erkrankung (z.B. Postkardiotomie- und Postmyokardinfarkt-Syndrom) und die verschiedenen Formen einer Kollagenose zu nennen. Doerr (1971) fand bei 6 696 obduzierten Patienten in 9,2% der Fälle eine Endokarditis, in 5,8% eine Myokarditis und in 5% eine Perikarditis.

Schließlich sind bei den verschiedenen Herzmuskelerkrankungen immunologische Reaktionen auf myokardiale Proteine von besonderer Bedeutung. Die Antikörperbildung kann durch muskelassoziierte und durch organunspezifische Antigene hervorgerufen werden.

Diagnostik

Neben Vorgeschichte, klinischem Befund und Labor-daten sind folgende Verfahren wichtige diagnostische Hilfen:

• EKG,
• Röntgen,
• Echokardiographie,
• Card-MR,
• Card-CT und
• Herzszintigraphie.

Wesentlich zur Diagnosestellung können weiterhin beitragen die

• Punktion eines Perikardergusses sowie eventuell
• die Herzkatheteruntersuchung einschließlich der Myokardbiopsie.
• Eine große Bedeutung kommt jedoch einem leistungsstarken bakteriologisch-virologischen Labor zu. Es dient
  • der Identifizierung der verschiedenen Erreger und
  • der Erstellung von Antibiogrammen.
  • Darauf basierend können Therapieempfehlungen ausgesprochen werden, die die Kenntnis der minimalen Hemmkonzentrationen (MHK) und der minimalen bakteriziden Konzentrationen (MBK) zur Grundlage haben.

Endokarditis

C 2 - 2

Rheumatisches Fieber und rheumatische Endokarditis

Das rheumatische Fieber ist eine Poststreptokokkeninfektion mit hämolysierenden Streptokokken der serologischen Gruppe A. Am Herzen findet man eine Pankarditis, die sich am Endo-, Myo- und Perikard abspielt.

Das rheumatische Fieber führt bei Kindern in ca. 70%, bei Erwachsenen in ca. 20% der Fälle zu einer rheumatischen Karditis. Häufigste Ursache ist eine Angina tonsillaris mit Streptokokken der serologischen Gruppe A. Die Entwicklung von Herzklappenfehlern ist bei Kindern besonders häufig (ca. 60%), bei Erwachsenen deutlich geringer (ca. 12%).

Therapieziele

• Schmerzbeseitigung,
• Fiebersenkung,
• Verhinderung von Herzklappenfehlern,
• Rezidivprophylaxe.

Behandlungsmaßnahmen

Patienten mit akutem rheumatischem Fieber und Herzbeteiligung sollten stationär behandelt werden.

• Die primäre Prävention des rheumatischen Fiebers besteht bei Angina tonsillaris durch A-Streptokokken in der oralen Gabe von Penicillin V, bei Kindern 2-3 × mg und bei Erwachsenen 2-3 × 500 mg für die Dauer von 2 Wochen.
• Die sekundäre Prävention erfolgt mit 2 × 250 mg Penicillin V.
• Bei Erkrankungsbeginn im Kindesalter ist eine Rezidivprophylaxe in jedem Fall bis zum 25. Lebensjahr durchzuführen.

Pharmakotherapie

Zu den nachstehend angeführten Chemotherapeutika s.a. Kap. B 5 - 1, Prinzipien der antibakteriellen Chemotherapie.

Akute Krankheitsphase

• Antibiotika
  • Penicillin (Propicillin, Phenoxymethylpenicillin, Azidocillin oder Phenethicillin) 3 × 1-2 Mio. IE/Tag oral bis zum Abklingen der akuten Entzündungszeichen.
  • Alternativ: Amoxicillin 1,5-3,0 g/Tag; Bacampicillin 2,0-3,0 g/Tag.
  • In Ausnahmefällen wird von einigen Autoren eine hochdosierte Penicillin-G-Therapie empfohlen.
• Kortikosteroide
  initial 50-100 mg Prednisolon, anschließend langsame Dosisreduktion (10 mg/Woche) auf eine Erhaltungsdosis von 7,5-10,0 mg.
• Acetylsalicylsäure
  initial 4-2 g/Tag über 10 Tage, Dosisreduktion über 4-6 Wochen auf 1 g/Tag;
  • Alternativ: Pyrazolonderivate.

Chronische Krankheitsphase

• Fokussanierung unter Antibiotikaschutz.
• Rezidivprophylaxe: Penicillin V (400.000-1 Mio. IE/Tag), Erythromycin (1,25-2,0 g/die) oder Penicillin (400.000-1 Mio. IE/Tag), Cephalosporine in Ausnahmefällen (1,0-1,5 g/die).
  Nur bei schlechter Compliance der Patienten ist u.E. die Behandlung mit 1,2 Mio. IE Benzathin-Benzylpenicillin i.m. alle 4 Wochen zu empfehlen. Über die Dauer der Rezidivprophylaxe gibt es keine verbindlichen Angaben. Bei mehreren Schüben des akuten rheumatischen Fiebers oder nach einer Herzklappenersatzoperation bei einem rheumatischen Vitium wird eine lebenslange Prophylaxe empfohlen. Bei unkomplizierten Fällen ist diese bis zum 40. Lebensjahr und bei älteren Patienten für mindestens 3 Jahre durchzuführen. Für die Verlaufsbeobachtung oder Beendigung der Rezidivprophylaxe hat sich die Bestimmung des ASL- und ADB-Titers bewährt.

Zu Wirkungsweise und therapeutischem Wert der Antibiotika s. Kapitel B 5 - 1, Prinzipien der antibakteriellen Chemotherapie.

Nebenwirkungen der bio- und halbsynthetischen Penicilline

• Penicillin-Allergie mit 4 verschiedenen Reaktionstypen:
  • allergisch-anaphylaktische Reaktionen (Häufigkeit 0,015-0,04%, Reaktionszeit 2 min bis 2 Stunden);
  • zytotoxische Reaktionen: Bindung von Penicilloxyl-Antigen an Oberflächenproteine von Erythrozyten;
  • Antigen-Antikörperkomplex-Reaktion (Arthus-Reaktion): 4-6 Wochen nach Penicillingabe;
  • verzögerte zelluläre Reaktion (24-48 Stunden nach Penicillingabe): Einwanderung von mononukleären Zellen in antigeninfiltriertes Gewebe.

• Neurotoxizität bei sehr hohen Dosen.
• Herxheimer-Reaktionen (bei der Therapie der Lues).

Bei der hochdosierten Therapie mit Salicylsäure können als Nebenwirkungen Schwindelerscheinungen, Schläfrigkeit, Erbrechen, Ohrensausen und eine metabolische Azidose mit Hyperventilation auftreten.

Infektiöse Endokarditis

C 2 - 3

Von einer subakuten Form (Endocarditis lenta) wird eine akute infektiöse Endokarditis abgegrenzt.

Subakute Endokarditis (Endocarditis lenta)

Therapieziele

• Beseitigung der Sepsis und damit Verhinderung von septischen Embolien;
• Vermeidung einer Zerstörung der Herzklappen, die zu einer Herzinsuffizienz führen kann, u.U. mit Hilfe herzchirurgischer Eingriffe;
• Rezidivprophylaxe.

Pharmakotherapie

Erregernachweis durch mehrfache Blutkulturen und Resistenztestung des Erregers sind Grundlage für eine gezielte antibiotische Therapie.

Nach mikrobiologischen Analysen ist es im Laufe der letzten 20 Jahre zu einer Änderung des Erregerspektrums gekommen. Streptokokken finden sich gegenwärtig in 50%, Streptococcus viridans nur noch in 35% der Fälle verglichen mit einer Häufigkeit in den Nachkriegsjahren von 80-90%. Neue Erreger sind überwiegend

• Koagulase-negative Staphylokokken (19,7%) und
• Enterokokken (6,9%).

Die Häufigkeit von anderen Erregern (Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.a.) kann als gering angesehen werden (3,8%). Pilze werden in 0,7% der Fälle gefunden.

Für die Therapie werden vorwiegend β-Laktam- und/oder Aminoglykosid-Antibiotika eingesetzt.

• In Tabelle 1 ist die Chemotherapie der bakteriellen Endokarditis dargestellt, wobei u.a. Empfehlungen der Arbeitsgruppe "Endokarditis" der Paul-Ehrlich-Gesellschaft aufgenommen wurden.
• Die Behandlung der bakteriellen Endokarditis mit seltenen Erregern ist in Tabelle 2 zusammengestellt, wobei besonders Alternativen in der Therapie aufgezeigt werden.
• Zur Behandlung der Pilz-Endokarditis stehen Amphotericin B, Clotrimazol und 5-Flucytosin zur Verfügung. Der Behandlungserfolg bleibt weiterhin fragwürdig.
• Patienten mit negativen Blutkulturen werden mit Penicillin G und Gentamicin (subakuter Beginn) oder mit Flucloxacillin, Penicillin G und Gentamicin (akuter Beginn) oder - bei Penicillinunverträglichkeit - mit Vancomycin und Gentamicin behandelt.

Nebenwirkungen

Diese sind bereits für die Gruppe der bio- und halbsynthetischen Penicilline abgehandelt worden (s.o.). Jede hochdosierte Chemotherapie erfordert die regelmäßige Kontrolle des Blutbildes, der Leberenzyme und der Retentionswerte.

Die Dosisreduzierung von Chemotherapeutika muss bei eingeschränkter Nierenfunktion und schwerer Lebererkrankung jeweils streng beachtet werden (vgl. Kapitel A 3, Arzneimitteltherapie bei Patienten mit Niereninsuffizienz und Kapitel A 4, Arzneimitteltherapie bei Patienten mit Leberinsuffizienz).

Durch die Gabe von Antibiotika werden gleichzeitig Elektrolyte zugeführt. 1 Mega Penicillin-G-K enthält 67,5 mg Kalium. Moderne Präparate enthalten das Natrium- und Kaliumsalz in physiologischen Verhältnissen.

Akute Endokarditis

Diese Form der infektiösen Endokarditis ist in den meisten Fällen durch Staphylokokken verursacht und kommt bei herzoperierten Patienten, Drogensüchtigen und Patienten mit extrakardialen Staphylokokken-Infektionen (z.B. Dialysepatienten) vor. Bezüglich der Therapieziele, des Behandlungsrahmens und der Chemotherapie ergeben sich keine neuen Gesichtspunkte gegenüber der Endocarditis lenta.

Die Prothesen-Endokarditis mit Staphylokokken wird kombiniert mit Flucloxacillin, Gentamicin und Rifampicin oder Fosfomycin, alternativ mit Vancomycin, Gentamicin und Rifampicin oder Fosfomycin (Tabelle 3) behandelt.

Nach Angaben der Literatur ergeben sich für die Klappenersatzoperation bei der akuten Endokarditis folgende Indikationen:

• bakterielle Endokarditis und therapieresistente Herzinsuffizienz bei Nativklappen und Klappenprothesen,
• Therapieversager trotz antibiotischer Mehrfachtherapie,
• Endokarditis mit Staphylococcus aureus, Pseudomonas oder Serratia marcescens,
• Pilz-Endokarditis,
• Prothesen-Endokarditis mit Klappendehiszenz oder Klappendestruktion oder Abszessen,
• rezidivierende septische Embolien.

Tabelle 3: Staphylokokken-Endokarditis (S. aureus, S. epidermidis) bei Klappenprothesen.

Therapie	Dosierung	Dauer
Oxacillin-empfindliche Erreger (MHK < 1 mg/ml)
Flucloxacillin	8-12 g/Tag, aufgeteilt in 4-6 gleiche Einzeldosen	mindestens 6 Wochen
+
Gentamicin	3 mg/kg KG/Tag, aufgeteilt in 3 gleiche Einzeldosen	2 Wochen
+
• Rifampicin	900 mg/Tag oral, aufgeteilt in 3 gleiche Einzeldosen	mindestens 6 Wochen
oder
• Fosfomycin	15-20 g/Tag, aufgeteilt in 3-4 gleiche Einzeldosen	mindestens 6 Wochen
Oxacillin-resistente Erreger (MHK > 1 mg/ml), Penicillin-unverträglichkeit
Vancomycin	2 g/Tag, aufgeteilt in 2-4 gleiche Einzeldosen	mindestens 4-6 Wochen

Die Empfehlungen für eine effektive Prophylaxe bakterieller Endokarditiden sind von der Kommission für klinische Kardiologie der Deutschen Gesellschaft für Herz- und Kreislaufforschung erarbeitet worden und sind in den Tabellen 4-7 wiedergegeben. Dabei werden Herzfehler und postoperative Befunde definiert, die zu einer bakteriellen Endokarditis prädisponieren oder nicht (Tabelle 4).

Prädisponierend sind Herzfehler und herznahe Gefäß-anomalien, da sie über eine Störung der physiologischen Blutströmung Endothelläsionen verursachen und die Bildung appositioneller Thromben begünstigen. Diese werden bei Bakteriämien bevorzugt von Erregern besiedelt.

Tabelle 5 fasst diagnostische und therapeutische Eingriffe in unterschiedlichen Körperregionen zusammen, die bei Risikopatienten zu einer Endokarditisprophylaxe führen müssen. In Tabelle 6 sind die therapeutischen Empfehlungen zusammengestellt, die sich bei Patienten mit normalem bzw. hohem Endokarditisrisiko für die Endokarditisprophylaxe ergeben, jeweils mit und ohne Penicillinunverträglichkeit. Diese Therapiemaßnahmen sind an die Empfehlungen der American Heart Association angelehnt. Hier wird nach der ersten Antibiotikagabe eine zweite mit halber Dosis angeschlossen. Diese Empfehlungen gelten für die kalkulierte Therapie. Liegt bei bestimmten Patienten eine Kolonisation mit multiresistenten Erregern vor (z.B. Harnwegsinfekt mit Pseudomonas aeruginosa), so ist die Prophylaxe nach Antibiogramm anzupassen.

Myokarditis

C 2 - 4

Nach ätiologischen Gesichtspunkten können unterschiedliche Myokarditisformen gegeneinander abgegrenzt werden. Soweit ihre Behandlung nicht im Rahmen der entsprechenden Grunderkrankungen an anderer Stelle in diesem Werk dargestellt wird, werden sie im Folgenden kurz besprochen.

Therapieziele

• Spezifische Chemotherapie (Antibiotika, Tuberkulostatika, Antimykotika, Glukosteroide und evtl. Zytostatika),
• Impfprophylaxe,
• Verhinderung von Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen.

Behandlungsrahmen: Bettruhe für 3-4 Wochen, in leichteren Fällen Vermeidung körperlicher Anstrengungen.

Pharmakotherapie

Die eitrige herdförmige Myokarditis kann als Emboliefolge einer bakteriellen Endokarditis und bei bakterieller Infektion anderer Organe auftreten: s. daher Abschnitt "Therapieempfehlungen bei bakterieller Endokarditis".

Kardiomyopathien

Von den Myokarditisformen sind die Kardiomyopathien abzugrenzen. Nach der WHO/ISFC-Klassifikation von 1995 werden als Kardiomyopathien alle Erkrankungen des Herzmuskels bezeichnet, die mit einer kardialen Funktionsstörung einhergehen. Folgende Formen werden unterschieden:

• die dilatative Kardiomyopathie (DCM),
• die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM),
• die restriktive Kardiomyopathie (RCM),
• die arryhthmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVCM) und
• die nicht klassifizierbare Kardiomyopathie (NKCM).

Der Begriff "ischämische Kardiomyopathie" wird nur für den Remodeling-Prozess am nichtinfarzierten, nichtischämischen Myokard reserviert.

Virusmyokarditis

Der Einsatz von Glukosteroiden ist umstritten und in der Frühphase einer Virusmyokarditis nicht indiziert. Tierexperimentelle Befunde sprechen für eine Steigerung der Virusreduplikation und eine Herabsetzung der körpereigenen Abwehr u.a. durch eine Störung der Interferonsynthese nach Gabe von Steroiden.

Bei den prophylaktischen Maßnahmen spielen Impfungen eine besondere Rolle, um die Infektanfälligkeit herabzusetzen. Gegen Röteln, Influenza A und B, Polio-myelitis und Masern sind potente Impfstoffe vorhanden (vgl. Kapitel S 2, Schutzimpfungen).

Die Behandlung einer Herzinsuffizienz folgt den bekannten Empfehlungen und besteht aus einer kombinierten Therapie mit ACE-Hemmern und β-Rezeptorenblockern. Diuretika können bei ausbleibendem Erfolg die Therapie ergänzen. Eine antiarrhythmische Behandlung erfolgt in üblicher Weise.

Die schwerste Komplikation der Myokarditis ist der kardiogene Schock (Behandlung s. Kapitel C 13 - 12).

Myokarditis bei parasitären Erkrankungen

Spezifische Präparate gegen die Chagas-Erkrankung sind in der klinischen Erprobung. Die Erkrankung kommt häufig in Südamerika vor.

Myokarditis bei Pilzerkrankungen

Bei Candidiasis und Aspergillosis:
Amphotericin B: 0,25-1 mg/kg KG in Kombination mit Flucytosin (Ancotil^®).

Nebenwirkungen

• Hohe Nephro- und Lebertoxizität,
• gastrointestinale Störungen,
• Thrombopenie,
• Hypokaliämie,
• Thrombophlebitis,
• neurologische Symptome.

Infektiös-toxische Myokarditis

Diese tritt vor allem bei Diphtherie auf (vgl. Kapitel S 3.8).

Behandlung:

• Antitoxinbehandlung mit 10.000-20.000 (−100.000) IE.
• Penicillin G 2-4 Mio. IE oder Erythromycin 3-4 × 200 mg für 1 Woche.

Die primäre Prävention durch Immunisierung ist das Mittel der Wahl zur Verhütung der Diphtherie.

Aktinomykose

Ampicillin oder Tetracycline, evtl. in Kombination mit Clindamycin oder Metronidazol.

Seltene Myokarditisformen

Eine Myokarditis kann auch bei diversen anderen Grunderkrankungen auftreten. Zu deren Behandlung s.

• Kollagenosen Kapitel O 25,
• Tuberkulose Kapitel D 6,
• Syphilis Kapitel S 3.22.
• akutes rheumatisches Fieber Kapitel O 6.

Die Myokarditis ungeklärter Ätiologie wird symptomatisch behandelt.

Perikarditis

C 2 - 5

Von einer akuten Perikarditis wird eine chronische Form mit und ohne Kompression des Herzens abgegrenzt. Tabelle 7 bietet eine Übersicht über die Ätiologie der akuten, Tabelle 8 der chronisch-entzündliche Perikarditis.

Tabelle 7: Ursachen akuter Perikarditiden (nach Schölmerich et al. 1989).

Idiopathische Perikarditis Infektiöse Perikarditis (Tuberkelbakterien, pyogene Erreger, Viren, Rickettsien, Pilze, Parasiten, Spirochäten usw.) Perikarditis bei Herzinfarkt Allergische Perikarditis (Serumkrankheit, Postperikardiotomie-Syndrom, Postmyokardinfarkt-Syndrom, Arzneimittelallergie usw.) Rheumatische Perikarditis Perikarditis bei so genannten Kollagenkrankheiten (primär chronische Polyarthritis, Morbus Reiter, Morbus Sjögren, Morbus Felty, Morbus Bechterew, Lupus erythematodes disseminatus, Sclerodermia diffusa, Dermatomyositis, Panarteriitis nodosa) Perikarditis bei Stoffwechselstörungen (renale Insuffizienz, Addison-Krise, diabetisches Koma, Cholesterin-Perikarditis) Traumatische und postoperative Perikarditis Tumor-Perikarditis Perikarditis bei dissezierendem Aortenaneurysma

Tabelle 8: Ursachen einer chronischen und einer konstriktiven Perikarditis (nach Schölmerich et al. 1989).

Chronische Perikarditis	Chronisch-idiopathischer Perikarderguss Tuberkulöse Perikarditis Cholesterin-Perikarditis Chyloperikard Urämische Perikarditis Neoplastische Perikarditis Perikarditis bei Kollagenkrankheiten
Konstriktive Perikarditis	Tuberkulose Bakterielle Erkrankungen Thoraxtrauma Idiopathische Perikarditis Pilzerkrankungen Parasitäre Erkrankungen Strahleneinwirkung Cholesterin-Perikarditis Rezidivierendes Hämoperikard Herz- und Perikardtumoren

Therapieziele

• Schmerzfreiheit,
• Beseitigung von Ursachen,
• Entlastung des Herzens bei Tamponade und Beseitigung von Perikardschwielen, die die Kontraktionsfähigkeit des Herzens wesentlich herabsetzen.

Behandlungsmaßnahmen

Je nach Schwere der klinischen Situation und der vorhandenen Grunderkrankung ist Bettruhe über Tage notwendig. In vielen Fällen ist jedoch lediglich die Vermeidung von körperlichen Anstrengungen zu empfehlen.

Pharmakotherapie und andere Behandlungsverfahren

• Der Verlauf der "idiopathischen" Perikarditis ist meistens gutartig. Symptomatische Maßnahmen mit Antiphlogistika, z. B.
  • Indometacin: 3 × 25 mg/tgl. beginnend, max. 200 mg/Tag.
  • Ist dies nicht wirksam oder bei rezidivierender Perikarditis Colchicin: am ersten Tag alle 4 Std. 1 mg (Gesamtdosis bis 8 mg tägl.), anschließend absteigende Dosis (4 mg, 3 mg, 2 mg tägl.), Dosierung nach klinischem Effekt ist zu empfehlen.
  • Bei Rezidiven ist die Gabe von Prednisolon (anfangs 50 mg) in absteigender Dosierung für bis zu 3 Monate notwendig.
• Bei Virusperikarditis geht das Abklingen der Grunderkrankung mit dem Abheilen der Perikarditis häufig parallel. Bei verzögerter Spontanheilung ist die Gabe von Steroiden (Dosierung s.u.) gerechtfertigt. Perikardpunktion und -drainage sind nur bei großen Ergüssen erforderlich.
• Die eitrige Perikarditis wird antibiotisch und chirurgisch behandelt. Die weitere Therapie erfolgt in Abhängigkeit von der Grunderkrankung und der Erregerempfindlichkeit.
  Chirurgisch: Perikard-Spüldrainage, im Einzelfall Perikardektomie.
• Die tuberkulöse Perikarditis macht eine Dreifachkombinationstherapie notwendig, Einzelheiten s. Kapitel D 6.
• Die rheumatische und die allergische Perikarditis erfordern eine Behandlung mit Glukosteroiden (Prednisolon 50 mg/Tag für 3 Wochen, anschließend Dosisreduktion um 10 mg/Woche) und Penicillin (in der Akutphase 30-40 Mio. IE für ca. 10 Tage, anschließend bis zum Abklingen akuter Erscheinungen 3 × 1-2 Mio. IE).
• Die urämische Perikarditis ist abhängig vom Verlauf der Grundkrankheit. Neben Akutdialysen sind Perikarddrainagen in einigen Fällen erforderlich. Eine Pharmakotherapie entfällt.
• Die Infarkt-Perikarditis ist nur für wenige Tage nachweisbar.
  • Zur Verhinderung eines Hämoperikards ist die Antikoagulanzientherapie evtl. zu unterbrechen.
• Chronische Perikardergüsse sind durch Perikardfensterung bzw. Perikardektomie zu beseitigen, wenn andere konservative Maßnahmen erfolglos bleiben.
• Die konstriktive Perikarditis sollte rechtzeitig durch Perikardektomie behandelt werden, wenn Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Lebervergrößerung, Aszites und Abnahme der kardialen Leistungsfähigkeit) nachzuweisen sind.
  • Eine Myokardatrophie kann nach erfolgter Operation zur akuten Herzdilatation führen.