10 Traumata des Herzens und der großen intrathorakalen Gefäße
R. Erbel

Stand: Mai 2006

Traumatische Schädigung des Herzens

Definition

Nach einem stumpfen Thoraxtrauma ist die Inzidenz einer Herzkontusion variabel und von der Art des Traumas abhängig. Das Herz ist aufgrund seiner Lage zwischen Sternum und Wirbelsäule besonders gefährdet bei Akzelerations-/Dezelerationstraumen und bei plötzlichem intrathorakalen und/oder intraabdominellen Druckanstieg. Die Hauptursache ist der Verkehrsunfall mit direkter oder indirekter Thoraxkompression. Insbesondere bei hohen Scherkräften kann es zu Schädigungen des Koronarsystems mit Dissektion kommen.

Bei der Commotio cordis werden keine morphologischen Schädigungen gefunden. Die CK-MB ist nicht erhöht. Im Gegensatz hierzu ist die Contusio cordis mit einer dauerhaften morphologischen Schädigung des Herzens verbunden. Die herzspezifischen Enzyme CK, CK-MB, Myoglobin, Troponin I und T können ansteigen. In diesen Fällen findet sich bei 50-65% eine verminderte Ejektionsfraktion, die eine positive Korrelation zum Ausmaß der myokardialen Schädigung aufweist.

Bei dem stumpfen Thoraxtrauma werden drei kardiale Schädigungsmerkmale unterschieden, die einzeln oder zusammen auftreten können. Die peri-/myokardiale Schädigung findet sich in 36-65%, die Koronargefäßverletzung in absteigender Häufigkeit RIVA, RCA, RCX; in bis zu 2% sowie die Schädigungen des Klappenapparates in bis zu 5%, während die Herzen in anderen Fällen nach autoptischen Untersuchungen unauffällig bleiben. Trifft ein stumpfes Thoraxtrauma das Herz in der Systole, können die Papillarmuskeln der Mitral- und/oder die Aortenklappe ein- oder abreißen und zur akuten Klappeninsuffizienz, konsekutiver Linksherz- oder Rechtsinsuffizienz führen. Im Vordergrund steht entweder das akute Lungenödem oder die schwere Rechtsherzinsuffizienz, eventuell sogar kombiniert als akute Globalinsuffizienz des Herzens. Andere Verletzungen sind selten (Embolie bei vorbestehender Arteriosklerose). Neben diesen morphologischen Schädigungen werden Herzrhythmusstörungen mit einer Inzidenz von 40-83% registriert.

Ausschlussdiagnostik

Knöcherne Thoraxverletzungen werden radiologisch ausgeschlossen (Röntgen-Aufnahme des Thorax in zwei Ebenen, ggf. knöcherner Hemithorax, CT).

Auch bei Pneumothorax ist neben den klinischen Zeichen (Dyspnoe) und den typischen Untersuchungsbefunden (hypersonorer Klopfschall, aufgehobenes Atemgeräusch, verminderte Thoraxexkursion auf der betroffenen Seite) die Röntgen-Aufnahme mit dem Nachweis von Luft im Interpleuralraum beweisend. Bei Spannungspneumothorax (Ventilpneumothorax) wird zusätzlich zu einer respiratorischen Insuffizienz infolge Kompression der gesunden Lunge eine obere Einflussstauung durch Cavakompression mit konsekutiver Beeinträchtigung der kardialen Funktion (Blutdruckabfall, Tachykardie) beobachtet. Die typische Verschattung in der Thoraxübersichtsaufnahme, die Hypovolämie, das abgeschwächte Atemgeräusch und der gedämpfte Klopfschall sind Zeichen des Hämatothorax.

Auch bei der Lungenkontusion als häufigster Begleitverletzung bei Thoraxtraumen steht neben der Blutgasanalyse (respiratorische Globalinsuffizienz) die Röntgen-Aufnahme mit Hinweisen auf ein intraalveoläres und/oder interstitielles Lungenödem im Vordergrund.

Bei Ösophagusverletzungen imponieren zervikale Schmerzen, Hustenreiz - vor allem beim Essen - durch eine tracheobronchiale Fistel sowie ein Haut-/Mediastinalemphysem. Neben der Thoraxübersichtsaufnahme ist der Gastrografin®-Schluck das Diagnosticum der Wahl. Mittels MRT können Weichteilverletzungen gut erkannt werden. Die Differenzierung zwischen Ergussbildung und Hämatom ist nicht mittels Ultraschall möglich.

Die klassische Trias Atelektase, Mediastinalemphysem und Pneumothorax fehlt häufig bei Bronchus- und Tracheaverletzungen. Ein trotz Drainage persistierender Pneumothorax ist hinweisend, die Bronchoskopie beweist die Diagnose.

Die Diagnostik des Herzinfarktes und der Lungenembolie erfolgt nach den üblichen Kriterien (s. dort).

Nachweisdiagnostik

Es gibt keinen allgemein anerkannten "Goldstandard". Nach einem Thoraxtrauma muss die Anamneseerhebung besonders sorgfältig erfolgen, da bestimmte Unfallmechanismen (Akzeleration, Dezeleration) eine kardiale Schädigung hochwahrscheinlich machen. Bei der körperlichen Inspektion muss auf Prellmarken und Hämatome geachtet werden. Herzferne Verletzungen können die kardiale Symptomatik maskieren (Pneumothorax 33%, Hämatothorax 30%, Rippenfrakturen 7%, Verletzungen der großen Gefäße 7%, Lungenkontusion 44%). Bei der Auskultation muss auf Trikuspidal- und Mitralinsuffizienzgeräusche geachtet werden. Neben dem Routine-EKG sind die rechtspräkordialen Ableitungen nötig, um falsch negative Befunde zu vermeiden und eine rechtsventrikuläre Beteiligung nicht zu übersehen. Die EKG-Veränderungen betreffen sowohl die ST-T-Strecke (38%) als auch die QT-Zeit (60%). Rhythmusstörungen werden erfasst.

Durch die Enzymdiagnostik lässt sich mit CK-MB-Werten > 200 U/l bei gleichzeitigen pathologischen EKG-Veränderungen eine Sensitivität hinsichtlich einer kardialen Verletzung von nahezu 100% erreichen. Bei Patienten mit pathologischen CK-MB- oder Troponin-Werten und EKG-Veränderungen sind kardiale Komplikationen 25fach häufiger als bei Kontrollgruppen.

Mit der echokardiographischen Untersuchung sind neben posttraumatischen Perikardergüssen Klappenausrisse und Papillarmuskelabrisse, Aneurysmabildungen mit Thromben und Wandbewegungsstörungen zu erfassen.

Liegt eine Verbreiterung des Mediastinums vor, empfiehlt sich eine computertomographische Aufnahme, da aufgrund der besseren räumlichen Auflösung auch Zusatzkomplikationen zur Verletzung der Aorta erfasst werden können. Ist das Mediastinum nicht verbreitert, empfiehlt sich eine transösophageale echokardiographische Untersuchung, da mit Hilfe der höheren Auflösung auch kleine Intimaläsionen der Aorta im Isthmusbereich erfasst werden können, die mittels CT nicht entdeckt werden (Empfehlungsgrad B; Evidenzstärke I).

Eine Koronarangiographie ist bei Verdacht auf Myokardinfarkt, ausgelöst durch eine Koronardissektion, indiziert.

Eine intensivmedizinische Überwachung mit Laboruntersuchungen und EKG-Kontrollen ist nach jedem Trauma mit Verdacht auf Herzbeteiligung notwendig. Bei unauffälligen Untersuchungen der Laborparameter (CK, CK-MB, Troponin, LDH), des EKG, der transthorakalen Echokardiographie und der Röntgen-Aufnahme des Thorax in zwei Ebenen kann nach einem Trauma eine kardiale Beteiligung weitgehend ausgeschlossen werden.

Therapie

Die Patienten werden symptomatisch nach den üblichen Richtlinien behandelt. Die Indikation zur operativen Intervention ergibt sich bei Trikuspidal-/Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskelabriss. Bei der Perikardtamponade mit Kollaps des rechten Ventrikels erfolgt eine Perikardpunktion. Bei myokardialer Schädigung sollte je nach Ausmaß der kardialen Schädigung eine längerfristige Bettruhe eingehalten werden. Bei koronarer Schädigung (Dissektion) erfolgt unter Umständen eine interventionelle Therapie mit Ballondilatation und Stent-Implantation oder eine Bypass-Operation.

Prognose

Die Letalität für Patienten mit Herzbeteiligung nach stumpfem Thoraxtrauma liegt bei etwa 5%. Die Gefahr für das Auftreten maligner Arrhythmien sinkt mit zunehmendem zeitlichen Abstand zum Unfallereignis. Die Prognose einer kardialen Schädigung ist nach dem Akutereignis ähnlich wie nach einer gleichartigen, nichttraumatisch entstandenen Schädigung. Auch viele Jahre nach einem Trauma können noch Sekundärfolgen wie Pseudoaneurysmen auftreten.

Gefäßwandveränderungen durch eine Koronarsklerose prädisponieren für das Auftreten von koronaren Schädigungen durch eine Dissektion. Autofahren und bestimmte Sportarten wie Reiten, Fallschirmspringen, Ski fahren, Tennis, Golf und Squash kommen als Ursache in Frage.

Traumatische Schädigung der Aorta

Definition

Die traumatische Aortenruptur ist eine der häufigsten Komplikationen bei Traumen des Herzens und der großen Gefäße. Besonders gefährdet sind nicht angeschnallte Autofahrer und Beifahrer. Ein Sechstel aller Patienten, die ein stumpfes Thoraxtrauma erlitten haben, sterben an einer Aortenruptur. Die Prädilektionsstelle ist der Aortenisthmus (90%).

Ausschlussdiagnostik

Die wesentliche Schwierigkeit bei der Diagnostik einer Aortenruptur ist die Maskierung durch andere Verletzungen. Die klassische Trias - erhöhter arterieller Druck in der oberen, verminderter in der unteren Extremität und ein verbreitertes Mediastinum in der Röntgen-Übersichtsaufnahme des Thorax - findet sich nur bei ca. 50% der Patienten. Die Aorta zeigt an der Vorderwand des Aortenbogens typischerweise eine intramurale Hämorrhagie und Hämatombildung. Die Veränderungen bleiben meist ohne Folgen, können aber mittels MRT und transösophagealem Echokardiogramm aufgedeckt werden. Besonders gefährdet ist der Isthmus der Aorta. Kurz unterhalb des Abgangs der Arteria subclavia werden mit zunehmender Schwere der Verletzung und Gefährdung des Patienten intramurale Hämorrhagien/Hämatome, Dissektionen und sogar Transsektionen mit Entwicklungen subakuter oder akuter mediastinaler Hämatome beobachtet. Sie sind zum Teil so stark ausgeprägt, dass der linke Vorhof komprimiert wird. Zu erkennen ist die mediastinale Hämatombildung sowohl im CT, MRT als auch im transösophagealen Echokardiogramm. So ist nach einem Akzelerations-/Dezelerationstrauma neben den in Beitrag D 9 - Erkrankungen der Aorta thoracalis - genannten Untersuchungen eine transösophageale Echokardiographie zum Ausschluss einer Aortendissektion obligat. Bei nicht eindeutigen Befunden im TEE und bestehendem Verdacht auf Aortendissektion sollte ein CT oder MRT durchgeführt werden.

Nachweisdiagnostik

In der Thoraxübersichtsaufnahme zeigt ein großer Teil der Patienten eine abnorme Aortenkontur. Eine Mediastinalerweiterung findet sich in 50-100% der Fälle. Bei klinischem Verdacht und adäquatem Trauma ist die TEE-Untersuchung indiziert. Bei nicht eindeutigen Befunden im TEE schließt sich ein CT oder ein MRT an (siehe Beitrag D 9 - Erkrankungen der Aorta thoracalis).

Therapie

Die konservative bzw. operative Therapie entspricht den Kriterien bei nichttraumatisch entstandenen Aortendissektionen und Aortenaneurysmen. Da die Letalität bei der traumatischen Aortenschädigung 90% erreicht, ist bei Aortendissektion im Isthmusbereich eine Akutoperation notwendig, d.h. bei Ausbildung einer intramuralen Hämorrhagie oder eines Hämatoms, wenn Zeichen der mediastinalen Hämatombildung mit periaortaler Blutung und/oder Kompression des linken Vorhofs vorliegen. Die akute Aortendissektion mit Zeichen der Aortenruptur kann selten mit einer Notoperation beherrscht werden.

Neu ist die erfolgreiche Behandlung mittels Graft-Stent-Implantation. Bei Polytraumen ist die Graft-Stent-Behandlung einfacher als die Operation.

Prognose

Nur 10-20% aller Patienten mit Aortenruptur leben lange genug, um operativ versorgt zu werden. Bei der Aortendissektion ist die Prognose von dem Ausmaß und der Lokalisation der Dissektion, der Beteiligung lebenswichtiger Organe und der Progressionstendenz abhängig.

Prädisposition und Risikogruppen unterscheiden sich nicht von denen der traumatischen Schädigung des Herzens.

Elektrische Schädigung des Herzens

Definition

Die Folgen eines elektrischen Unfalls sind abhängig von Stromspannung und -art (Gleich- oder Wechselstrom), Stromstärke, Einwirkdauer und Stromweg (uni-/bipolarer Kontakt, Feuchtigkeit, Teil-/Ganzkörperdurchfluss). Die Letalität bei Stromunfällen im Niederspannungsbereich (< 1000 V) liegt bei 3-10%, im Hochspannungsbereich > 1000 V bei 30%. Wechselstrom mit 50 Hz ist viermal gefährlicher als Gleichstrom. Neben den zentralnervösen Wirkungen wird der Unfall wesentlich durch die kardiale Schädigung bestimmt. Dazu zählen insbesondere Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern, ventrikuläre Extrasystolie, ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern.

Nachweisdiagnostik

Bei der klinischen Untersuchung ist auf grau-weißliche Strommarken mit aufgeworfenem Rand zu achten. Sie werden allerdings bei einem Drittel aller tödlich Verunglückten nicht gefunden. Neben Allgemeinsymptomen wie Schwindel werden insbesondere Blutdruckerhöhung sowie maligne Rhythmusstörungen beobachtet, wie Herzstillstand in Folge von Kammerflimmern, hämodynamisch wirksame Arrhythmien und Asystolien. Das zentrale Diagnosticum ist das EKG und ggf. die Monitorüberwachung. Laboruntersuchungen geben Auskunft über eine myokardiale Schädigung (CK, CK-MB, Troponin, LDH, HBDH). Eine Röntgenübersichtsaufnahme gibt nur eine Orientierung hinsichtlich einer beginnenden kardialen Dekompensation. Bei Schädigungszeichen sind achtstündliche EKG-, CK-, ggf. 24-stündliche LDH-Kontrollen nötig.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Art und Ausmaß der Rhythmusstörungen sowie der kardialen Beteiligung (siehe Beiträge D 3, D 4 und D 8). Bei normalem EKG, negativem Enzymverhalten und asymptomatischem Befinden kann der Patient wieder entlassen werden.

Prognose

Da die meisten Patienten relativ jung sind und keine kardialen Erkrankungen zugrunde liegen, ist die Prognose nach überstandenem Akutereignis in der Regel gut.

Neben beruflich gefährdeten Gruppen treten Stromunfälle besonders im Haushalt auf. Eine vorbestehende myokardiale Schädigung auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit oder Kardiomyopathie führt bei gleichem Unfallereignis zu einer stärkeren kardialen Schädigung als bei Herzgesunden.